抗リン酸化IKK-ε（Ser172）抗体

CD3+CD28処理および未処理のJurkat細胞ライセートでウェスタンブロッティングにより評価されています。

ウェスタンブロッティング：希釈倍率1:1,000で使用、10 µgのCD3+CD28処理および未処理のJurkat細胞ライセートでIKK-εを検出できます。

コントロール
CD3+CD28処理および未処理のJurkat細胞ライセート

抗リン酸化IKK-ε（Ser172）抗体は、リン酸化IKK-ε（Ser172）の検出において、WBでの使用が検証されています。

研究カテゴリー
炎症および免疫

研究サブカテゴリー
免疫グロブリン・免疫&

この抗体はSer172がリン酸されたIKK-εを認識します。

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

実測値：約90 kDa

核因子κBキナーゼサブユニットε阻害因子（UniProt：Q14164、EC：2.7.11.10、別名：I-κ-Bキナーゼε、IKK-E、IKK-ε、IkBKE、誘導性Iκ-Bキナーゼ、IKK-i）は、ヒトIKBKE（別名：IKKE、IKKI、KIAA0151）遺伝子（Gene ID：9641）によってコードされています。IKK-εはホモ二量体のセリン／トレオニンキナーゼで、脾臓、胸腺、末梢血白血球、膵臓、胎盤で高発現しています。その活性はリポ多糖とTNFαによって誘導されます。IFN、NF-κB、STATシグナルの活性化を介して、ウイルス感染に対する炎症反応の制御において重要な役割を担っています。IKK-εは自己リン酸化しますが、IKBKB/IKKBによってリン酸化され、セリン172でのリン酸化はATP依存性RNAヘリカーゼDDX3Xとの相互作用によって促進されます。ATP結合部位はアミノ酸15～23に位置します。IKK-εはNF-κB阻害因子をリン酸化し、ユビキチン化と分解に導くことが報告されています。RIG-I様受容体のようなウイルスRNAセンサーの活性化に続き、DDX3Xと結合して、インターフェロン調節因子（IRF）、IRF3、IRF7およびDDX3Xをリン酸化します。この活性によって、その後のIRF3のホモ二量体化と核内移行が可能となり、IFNBを含む炎症性・抗ウイルス性遺伝子の転写活性化につながります。このような抗ウイルス状態を立証するために、IKBKEは複数の異なる複合体を形成し、その組成は細胞の種類や細胞刺激によって異なります。IKK-εには、選択的スプライシングによって生じる2つのアイソフォームが報告されています。

エピトープ：リン酸化Ser172

ヒトSer172リン酸化IKK-εに相当する直鎖ペプチド

濃度：ロットに固有の濃度につきましては試験成績書をご参照ください。

アフィニティー精製

精製ウサギポリクローナル抗体、0.1 M Tris-グリシンバッファー（pH 7.4）＋150 mM NaCl溶液、0.05%アジ化ナトリウムおよび30%グリセロール含有

-20°Cで受領日から1年間安定です。