抗GABA抗体

GABA（γ-アミノ酪酸）は、は中枢神経系における主要な抑制性神経伝達物質で、ニューロンの活動電位の発生を抑制します。 特定の神経疾患や精神疾患の発症に関与しています。GABAは、グルタミン酸脱炭酸酵素によってグルタミン酸から生成されます。この反応では、ピリドキサールリン酸が補酵素として機能します。GABAはGABAAおよびGABAB受容体と相互作用します。これらの受容体は神経系全体に広く分布し、さまざまな種類の細胞に存在します。これらは薬理学的、電気生理学的、生化学的に特性が異なります。GABAA受容体複合体は、静止レベルの-70 mV付近の平衡電位で膜伝導率の上昇を媒介します。この伝導率の上昇には膜の過分極が伴うことも多く、その後の活動電位開始の確率を低下させます。膜の抵抗性の減少は、GABA依存的なClイオン流入が促進されることによって達成されます。GABAB受容体はK+チャネルと間接的に結合しています。活性化されると、GABAB受容体はカルシウムイオンの伝導率を低下させ、Gタンパク質を介した細胞内メカニズムによりcAMP産生を抑制します。GABAB受容体はシナプス後抑制とシナプス前抑制の両方を媒介することが知られています。

BSA結合GABA-グルタルアルデヒド

この抗GABA抗体はGABAの検出において、免疫組織染色（パラフィン）および酵素免疫測定（ELISA）での使用が検証されています。

免疫組織染色：希釈倍率1:500で使用、ラット脳組織中のGABAを検出できます。

ELISA：独立した研究所において、競合的ELISAによりGABAが検出されました。

免疫組織染色プロトコル：

4%パラホルムアルデヒドと0～0.5%グルタルアルデヒドで固定した組織で良好な結果が得られています。グルタルアルデヒドは抗体反応のために必要です。

1）0.1 Mリン酸バッファー（pH 6.5）に溶解した4%パラホルムアルデヒド、0～0.5%グルタルアルデヒド、0.5%重クロム酸カリウムで組織を固定します。

2）一晩固定した後、ビブラトームで50 mmに切片化し、0.05 Mトリスバッファー（pH 6.5）で3時間インキュベートします。

3）0.1%アジ化ナトリウム、0.2%トリトンX-100および1%正常ヤギ血清を含むPBSで希釈したAB175中で、切片を18～24時間インキュベートします。

4）二次試薬として、フルオレセイン結合抗体またはABCシステムを使用することもできます。

注記： コルヒチン前処置なしでも、大脳皮質、小脳皮質、上丘および一部の脳幹縫線に十分に染色された細胞体が可視化できます。 コルヒチン前処理により、さらに脚間核と背柱核に細胞体の染色が現れます。

研究カテゴリー
神経科学

研究サブカテゴリー
神経伝達物質・受容体&

GABAはすべての動物種で合成される神経伝達物質であるため、すべての種で反応すると予想されます。

GABAを認識します。グルタルアルデヒドに結合させた100 μM GABAで事前に吸収処理すると、染色は阻止されました。500 μMのグルタミン酸およびタウリンの同様な結合体では、染色を阻止できませんでした。

モルモットポリクローナルBSA除去抗血清、0.05%アジ化ナトリウム含有

血清除去処理済み

-20°Cで受領日から1年間安定です。
取扱い推奨事項：25 μLのろ過された実験室グレードの水またはPBSを加えて溶解します。微小遠心管に分注してから、-20°Cで保存してください。凍結融解を繰り返さないでください。IgGに損傷を与える、または製品性能に影響を及ぼすおそれがあります。

コントロール
ラット脳組織

ラット脳組織で免疫組織染色により評価されています。

免疫組織染色：希釈倍率1:500で使用、ヒト脳組織でGABAを検出できます。

濃度：不定

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。