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Merck

MABE327

抗p53(汎親和性)抗体、クローンDO-1

clone DO-1, from mouse

別名:

Cellular tumor antigen p53, Antigen NY-CO-13, Phosphoprotein p53, Tumor suppressor p53

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この商品について

UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
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製品名

抗p53(汎親和性)抗体、クローンDO-1, clone DO-1, from mouse

biological source

mouse

conjugate

unconjugated

antibody form

purified immunoglobulin

antibody product type

primary antibodies

clone

DO-1, monoclonal

species reactivity

human

technique(s)

immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

isotype

IgG2aκ

NCBI accession no.

UniProt accession no.

shipped in

wet ice

target post-translational modification

unmodified

Quality Level

Gene Information

human ... TP53(7157)

Analysis Note

A431細胞ライセートのウェスタンブロットで評価されています。

ウェスタンブロッティング:1 µg/mLで使用、10 µgのA431細胞ライセート中のp53(汎親和性)を検出できます。この抗体はアイソフォーム1、2、3を検出します。
コントロール
A431細胞ライセート

Application

p53(汎親和性)(別名、細胞腫瘍抗原p53または抗原NY-CO-13)の検出における抗p53(汎親和性)抗体、クローンDO-1(マウスモノクローナル抗体)の使用は、WB、ICC、IHC、IF、IPで検証されています。
免疫細胞染色:希釈倍率1:500で使用、A431細胞のp53(汎親和性)を検出できます。

免疫組織染色:希釈倍率1:1,000で使用、ヒト結腸直腸腺癌組織およびヒト前立腺癌組織のp53(汎親和性)を検出できます。

免疫蛍光:希釈倍率1:1,000で使用、ヒト結腸直腸癌細胞においてp53(汎親和性)を検出できます。

免疫沈降:独立したラボが代表的なロットを放射性標識したHOS細胞ライセートで使用しました(Vojtesek, B., et al. (1995). 71(6):1253-1256.)。

免疫組織染色:独立したラボが代表的なロットを原発乳癌組織で使用しました(Beck, T., et al. (1995). Gynecol Oncol. 57(1):96-104.)。
研究カテゴリー
エピジェネティクス・核内機能分子
研究サブカテゴリー
細胞周期、DNA複製、修復

Biochem/physiol Actions

この抗体は、p53(汎親和性)のN末端を認識します。

Disclaimer

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

General description

約53 kDa、実測。Uniprotでは、選択的スプライシングと翻訳後修飾により、9つのアイソフォームが示されています。この抗体は、アイソフォーム1(約38 kDa)、アイソフォーム2(約39 kDa)、アイソフォーム3(約39 kDa)を検出します。一部の細胞ライセートに43 kDa付近に特性評価されていないバンドが認められる場合があります。
細胞腫瘍抗原p53(p53)は、細胞の増殖と生存の調節を介した腫瘍抑制因子としての機能で最も広く知られている普遍的な転写因子です。p53はDNA損傷などの細胞ストレスに反応して活性化され、細胞周期停止またはアポトーシスを誘導します。p21、GADD45、Bax、Pumaなどの複数の遺伝子の発現を調整します。p53はさまざまな機構によって制御されています。転写後レベルでは、p53 mRNAの安定性が、HuR、Wig-1、RPL26、L26、WRAP53などの分子の結合によって制御されています。翻訳後は、p53はリン酸化とアセチル化を受けますが、これもp53の活性を制御する役割を果たしている可能性があります。また、20Sプロテオソームによる分解に至る、Akt-MDM2経路を介したユビキチン化を受ける可能性もあります。p53の変異が多くの種類の癌で高頻度にみられることは、このタンパク質の治療的意義を強く示しています。

Immunogen

エピトープ:N-末端
ヒトp53(汎親和性)に相当するリコンビナントタンパク質。

Other Notes

代替品:04-1083
濃度:ロットに固有の濃度につきましては試験成績書をご参照ください。

Physical form

0.1 M Tris-グリシン(pH 7.4)、150 mM NaCl、0.05%アジ化ナトリウムを含むバッファー中の精製マウスモノクローナルIgG2aκ。
フォーマット:精製
プロテインG精製

Preparation Note

2~8°Cで受領日から1年間安定です。

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保管分類

12 - Non Combustible Liquids

wgk

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable


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B Vojtesek et al.
British journal of cancer, 71(6), 1253-1256 (1995-06-01)
We analysed antibodies specific for human p53 in sera from primary breast cancer patients using three different immunoassays and we related these results to the p53 level in tumour tissue detected by immunohistochemistry. Only 44% (11/25) of apparently enzyme-linked immunosorbent
Kerstin Herzer et al.
Cancer research, 65(23), 10830-10837 (2005-12-03)
Tumor suppressor protein promyelocytic leukemia (PML) is implicated in apoptosis regulation and antiviral response. PML localizes predominantly to PML-nuclear bodies (PML-NB), nuclear macromolecular complexes regulating tumor suppressor protein p53 activity. Consistent with the function of PML in the cellular antiviral
Bo Yun Lee et al.
Aging cell, 5(2), 187-195 (2006-04-22)
Replicative senescence limits the proliferation of somatic cells passaged in culture and may reflect cellular aging in vivo. The most widely used biomarker for senescent and aging cells is senescence-associated beta-galactosidase (SA-beta-gal), which is defined as beta-galactosidase activity detectable at
Usefulness of immunohistochemical staining for p53 in the prognosis of breast carcinomas: correlations with established prognosis parameters and with the proliferation marker, MIB-1.
Beck, T, et al.
Gynecologic Oncology, 57, 96-104 (1995)
June Li et al.
Carcinogenesis, 28(6), 1163-1170 (2007-02-06)
Cells from patients with genomic instability syndromes have high predisposition to cancer. However, little is known about whether these mutant cells have high susceptibility to oncogenic transformation. We have tested the hypothesis that a defect in maintaining genome integrity is

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