A4559

アミロイドβ-タンパク質フラグメント 25-35

Name: アミロイドβ-タンパク質フラグメント 25-35
Brand: SIGMA

≥97% (HPLC)

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この商品について

実験式（ヒル表記法）:

C₄₅H₈₁N₁₃O₁₄S

CAS番号:

131602-53-4

分子量:

1060.27

NACRES:

NA.32

PubChem Substance ID:

24890880

UNSPSC Code:

12352202

MDL number:

MFCD00133076

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製品名

アミロイドβ-タンパク質フラグメント 25-35, ≥97% (HPLC)

InChI

1S/C45H81N13O14S/c1-9-24(5)36(43(69)50-21-35(63)52-29(17-23(3)4)40(66)55-28(45(71)72)14-16-73-8)58-44(70)37(25(6)10-2)57-38(64)26(7)51-34(62)20-49-39(65)27(13-11-12-15-46)54-41(67)30(18-32(48)60)56-42(68)31(22-59)53-33(61)19-47/h23-31,36-37,59H,9-22,46-47H2,1-8H3,(H2,48,60)(H,49,65)(H,50,69)(H,51,62)(H,52,63)(H,53,61)(H,54,67)(H,55,66)(H,56,68)(H,57,64)(H,58,70)(H,71,72)

SMILES string

CCC(C)C(NC(=O)C(NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN)C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(O)=O

InChI key

WIHBNMPFWRHGDF-UHFFFAOYSA-N

assay

≥97% (HPLC)

form

powder

composition

Protein Content, ≥80%

UniProt accession no.

P05067

storage temp.

−20°C

Quality Level

200

Gene Information

human ... APP(351)

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Application

アミロイドβ-タンパク質フラグメント25-35は、下記の用途で使用されています：

大脳皮質培養物での神経毒性の誘導
ラットモデルでのアルツハイマー病の誘発
間葉系幹細胞（MSC）のアポトーシスの誘導

Biochem/physiol Actions

アミロイドβ-タンパク質フラグメント25-35（Aβ25-35）は、アルツハイマー病の発症に関与しています。この推移の阻害剤は、アルツハイマー病の管理に役立つ薬剤である可能性があります。これはアルツハイマー病患者の脳検体の海馬台および内嗅皮質ニューロンならびに封入体筋炎（IBM）が生じた筋肉に存在します。これはミクログリアに存在する受容体と結合し、脂質膜に挿入されることが可能です。Aβの機能ドメイン配列を構成するGSNKGAIIGLMは、神経栄養および神経毒性作用を引き起こします。Aβ25-35は急速に凝集し、年齢依存的な神経毒性を示します。

General description

アミロイドβ-タンパク質フラグメント25-35（Aβ25-35）は、アミロイド-βタンパク質に由来します。アミロイド-βタンパク質の遺伝子座は、ヒト染色体21q21に位置します。Aβ25-35にはN末端領域および金属結合部位がなく、主にAβ（1−40）ペプチドのタンパク質切断によって産生されます。これはβ-シートおよびβ-ターン構造を有します。

Other Notes

0.1％TFA/H2Oから凍結乾燥

保管分類

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

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Conformations and biological activities of amyloid beta peptide 25-35

Millucci L, et al.

Current Protein and Peptide Science, 11(1), 54-67 (2010)

MicroRNA Let-7f-5p Promotes Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Survival by Targeting Caspase-3 in Alzheimer Disease Model

Han L, et al.

Frontiers in Neuroscience, 12 (2018)

Enhanced Autolysosomal Function Ameliorates the Inflammatory Response Mediated by the NLRP3 Inflammasome in Alzheimer's Disease.

Wen Zhou et al.

Frontiers in aging neuroscience, 13, 629891-629891 (2021-03-13)

The pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) involves activation of many NLRP3 inflammatory bodies, which may be related to amyloid β peptide and aggregation of misfolded proteins. Autophagy is an important regulator of inflammatory bodies. However, autophagy shows dynamic changes in

RKIP-Mediated NF-kappaB Signaling is involved in ELF-MF-mediated improvement in AD rat

Zuo H, et al.

International Journal of Molecular Sciences, 15(14), 1658-1658 (2018)

Molecular pathogenesis of Alzheimer?s disease: reductionist versus expansionist approaches

Castellani R, et al.

International Journal of Molecular Sciences, 10(3), 1386-1406 (2009)

アミロイドβ-タンパク質フラグメント 25-35

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InChI

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InChI key

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