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この商品について
実験式(ヒル表記法):
C10H11N5O4
CAS番号:
分子量:
265.23
UNSPSC Code:
41106305
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.51
MDL number:
Assay:
≥93%
Biological source:
synthetic (organic)
Form:
powder
Solubility:
0.2 M HCl: 50 mg/mL, clear, colorless to faintly yellow
Storage temp.:
−20°C
製品名
アデノシン, 過ヨウ素酸酸化, ≥93%
SMILES string
Nc1ncnc2n(cnc12)C(OC(CO)C=O)C=O
InChI
1S/C10H11N5O4/c11-9-8-10(13-4-12-9)15(5-14-8)7(3-18)19-6(1-16)2-17/h1,3-7,17H,2H2,(H2,11,12,13)
InChI key
ILMNSCQOSGKTNZ-UHFFFAOYSA-N
biological source
synthetic (organic)
assay
≥93%
form
powder
solubility
0.2 M HCl: 50 mg/mL, clear, colorless to faintly yellow
storage temp.
−20°C
Quality Level
Application
アデノシン、過ヨウ素酸酸化は、以下の用途に使用されています:
- ヒト胚性腎(HEK)-293 T細胞におけるメチルアルギニントランスフェラーゼ阻害剤として
- H4神経膠腫におけるメチラーゼ阻害剤として
- マウス胚線維芽細胞NIH3T3細胞におけるS-アデノシルメチオニン(AdoMet)-依存性メチルトランスフェラーゼの広範な阻害剤として
Biochem/physiol Actions
アデノシン、過ヨウ素酸酸化(Adox)は、タンパク質アルギニンメチルトランスフェラーゼ(PRMT)阻害剤です。酵素S-アデノシルホモシステインヒドロラーゼも阻害し、アポトーシスを誘導します。ヒストンメチルトランスフェラーゼに対する阻害作用によりヒストンのメチル化が阻害されます。Adoxは、内因性細胞傷害性も示します。
保管分類
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
ppe
Eyeshields, Faceshields, Gloves, type N95 (US)
適用法令
試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。
名称等を表示すべき危険物及び有害物
ishl_indicated
名称等を通知すべき危険物及び有害物
ishl_notified
A7154-BULK: + A7154-100MG:4548174008379 + A7154-VAR: + A7154-25MG:4548174008386
jan
Ryan Heit et al.
Journal of cell science, 122(Pt 16), 2957-2968 (2009-07-30)
Trimethylation of lysine 9 on histone H3 (H3K9me3) is known both to be necessary for proper chromosome segregation and to increase in late G2. We investigated the role of late G2 methylation, specifically in mitotic progression, by inhibiting methylation for
Christian Schwerk et al.
Oncogene, 24(47), 7002-7011 (2005-07-12)
We have analysed the importance of proper substrate methylation by S-adenosylmethionine-dependent methyltransferases for cell survival and cell cycle progression. We show that treatment of cells with the methyltransferase inhibitor adenosine dialdehyde (AdOx) causes cell cycle arrest and death in different
Olga Blifernez et al.
The Plant journal : for cell and molecular biology, 65(1), 119-130 (2010-12-24)
Methylation of protein arginines represents an important post-translational modification mechanism, which has so far primarily been characterized in mammalian cells. In this work, we successfully identified and characterized arginine methylation as a crucial type of post-translational modification in the activity
Björn Hultberg
Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 356(1-2), 117-124 (2005-05-05)
Many clinical and epidemiological studies show that mild hyperhomocysteinemia is associated with premature vascular disease. Information about the metabolism of homocysteine is therefore essential for an understanding of its role in atherogenesis, thereby enabling a modulation of that risk. In
Yinghong He et al.
Journal of translational medicine, 11, 14-14 (2013-01-16)
Pharmacologic reactivation of fetal hemoglobin expression is a promising strategy for treatment of sickle cell disease and β-thalassemia. The objective of this study was to investigate the effect of the methyl transferase inhibitor adenosine-2',3'-dialdehyde (Adox) on induction of human fetal
ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.
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