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Merck

B4560

6-Bnz-cAMP ナトリウム塩

≥98% (HPLC)

別名:

N6-ベンゾイルアデノシン-3′,5′-環状モノホスファート ナトリウム塩

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この商品について

実験式(ヒル表記法):
C17H15N5O7PNa
CAS番号:
分子量:
455.29
NACRES:
NA.77
PubChem Substance ID:
UNSPSC Code:
12352200
MDL number:
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製品名

6-Bnz-cAMP ナトリウム塩, ≥98% (HPLC)

InChI

1S/C17H16N5O7P.Na/c23-12-13-10(6-27-30(25,26)29-13)28-17(12)22-8-20-11-14(18-7-19-15(11)22)21-16(24)9-4-2-1-3-5-9;/h1-5,7-8,10,12-13,17,23H,6H2,(H,25,26)(H,18,19,21,24);/q;+1/p-1/t10-,12-,13-,17-;/m1./s1

SMILES string

[Na+].O[C@@H]1[C@@H]2OP([O-])(=O)OC[C@H]2O[C@H]1n3cnc4c(NC(=O)c5ccccc5)ncnc34

InChI key

SPYGSKQRPXISIB-FKVBDRBCSA-M

assay

≥98% (HPLC)

form

powder

packaging

vial of 10 μmol

storage condition

desiccated

color

white

solubility

H2O: freely soluble

shipped in

dry ice

storage temp.

−70°C

Quality Level

Biochem/physiol Actions

6-Bnz-cAMPはcAMP依存性プロテインキナ-ゼ(PKA)に特異的な膜透過性アクチベ-タ-です。I型cAKを選択的に刺激する場合、B部位選択的なアナログである8-HA-cAMPや8-AHA-cAMPと併用されます。
6-Bnz-cAMPは、膜透過性で選択的cAMP依存タンパク質キナーゼ(PKA)活性化因子です。

Features and Benefits

この化合物はHandbook of Receptor Classification and Signal TransductionのPKA&PKGのページに取り上げられています。ハンドブックの他のページを閲覧するには、ここをクリックしてください

保管分類

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


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R Bøe et al.
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N A Abumrad et al.
The Journal of biological chemistry, 261(28), 13082-13086 (1986-10-05)
Membrane transport of long chain fatty acids in the isolated adipocyte can be stimulated 5-10-fold by epinephrine (Abumrad, N. A., Perry, P. R., and Whitesell, R. R. (1985) J. Biol. Chem. 260, 9969-9971). This study shows that isoproterenol and norepinephrine
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Clinical & experimental metastasis, 14(4), 381-388 (1996-09-01)
Regulation of two genes involved in tumor invasion, the matrix metalloproteinase (MMP)-1 and the tissue inhibitor of MMP (TIMP)-1, by activators of protein kinase C (PKC) or protein kinase A (PKA) was studied in MCF-7 mammary adenocarcinoma cells. The basal
K E Fladmark et al.
Hepatology (Baltimore, Md.), 25(4), 847-855 (1997-04-01)
The hepatocytes in the mature normal liver are tightly coupled through gap junctions, except during compensatory hyperplasia (regeneration) after partial hepatectomy when the gap junctions become down-regulated. The significance of this down-regulation has been a long-standing enigma. The present study
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