171601
Amyloid Precursor Protein β-Secretase Inhibitor
The Amyloid Precursor Protein β-Secretase Inhibitor controls the biological activity of Amyloid Precursor Protein β-Secretase. This small molecule/inhibitor is primarily used for Neuroscience applications.
Sinónimos:
Amyloid Precursor Protein β-Secretase Inhibitor, KTEETSEVN(stat)VAEF
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Acerca de este artículo
Fórmula empírica (notación de Hill):
C73H118N16O27
Peso molecular:
1651.81
NACRES:
NA.77
UNSPSC Code:
12352202
Assay:
≥98% (HPLC)
Form:
lyophilized
Quality level:
Storage condition:
OK to freeze, desiccated (hygroscopic)
Servicio técnico
¿Necesita ayuda? Nuestro equipo de científicos experimentados está aquí para ayudarle.
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Permítanos ayudarleassay
≥98% (HPLC)
form
lyophilized
manufacturer/tradename
Calbiochem®
storage condition
OK to freeze, desiccated (hygroscopic)
solubility
aqueous buffer, pH 7.5: 1 mg/mL
shipped in
ambient
storage temp.
−20°C
Quality Level
Biochem/physiol Actions
Cell permeable: no
Primary Target
APP
APP
Product does not compete with ATP.
Reversible: no
Target IC50: 30 nM against amyloid precursor protein (APP) β-secretase
Disclaimer
Toxicity: Standard Handling (A)
General description
A potent inhibitor of the amyloid precursor protein (APP) β-secretase (IC50 = 30 nM).
Other Notes
H-Lys-Thr-Glu-Glu-Ile-Ser-Glu-Val-Asn-Stat-Val-Ala-Glu-Phe-OH [Stat = (3S,4S)-Statine]
Sinha, S., et al. 1999. Nature 402, 537.
Physical form
Supplied as a trifluoroacetate salt.
Preparation Note
Following reconstitution, aliquot and freeze (-20°C). Stock solutions are stable for up to 3 months at -20°C.
Legal Information
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Clase de almacenamiento
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 1
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Certificados de análisis (COA)
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Zhi-Hao Wang et al.
Progress in neurobiology, 202, 102032-102032 (2021-03-16)
ApoE4, an apolipoprotein implicated in cholesterol transport and amyloid-β (Aβ) metabolism, is a major genetic risk determinant for Alzheimer's Disease (AD) and drives its pathogenesis via Aβ-dependent and -independent pathways. C/EBPβ, a proinflammatory cytokines-activated transcription factor, is upregulated in AD
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